La Diabetes es una de las patologías más prevalentes actualmente en nuestra sociedad y en este artículo te voy a dar a conocer los 8 procesos fisiológicos que se encuentran detrás de la diabetes tipo 2.
Una de las cuestiones que más os preocupa a todos vosotros es el control de la glucosa: cómo impacta en nuestro organismo, el vínculo que existe entre la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2, el por qué la diabetes tipo 2 cada vez está aumentando más en nuestra sociedad, y por qué tantas y tantas patologías actuales giran alrededor de ella: enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas, autoinmunes, inflamatorias, etc.
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Para entender cómo optimizar el manejo de la diabetes tipo 2 tenemos también que entender los procesos fisiológicos que se encuentran detrás de ella y por eso en este artículo te voy a explicar detenidamente los 8 procesos fisiológicos principales involucrados.
8 Principales causas de la Diabetes tipo 2
Resistencia periférica a la insulina:
¿Cuánto te han hablado acerca de la resistencia periférica a la insulina? para que lo entiendas en pocas palabras tienes que saber que en nuestras células musculares hay receptores a la insulina.
Cada vez que ingieres hidratos de carbono y hay elevación de glucosa en sangre, tu páncreas tiene que liberar insulina para normalizar de nuevo la glucemia; esa insulina al adherirse al receptor que se encuentra en el músculo va a transportar la glucosa al interior de nuestras células musculares.
Cuando por diversas circunstancias como problemas congénitos, obesidad a predominio visceral, estrés físico o emocional, desnutrición, catabolismo muscular o el uso de determinados fármacos, ese receptor periférico a la insulina deja de funcionar de forma adecuada, se hace menos flexible, y tu páncreas para intentar como sea controlar ese nivel elevado de glucosa tiene que liberar muchísima cantidad de insulina, sometiendo a las células productoras de insulina en el páncreas a un estrés excesivo.
Se forma así un círculo vicioso en el que mientras más se deteriora la sensibilidad a la insulina, más insulina se produce y a mayor producción de insulina, menor sensibilidad a la misma.
Poco a poco va a haber una mayor predisposición a la hiperglucemia porque ya no existe una sensibilidad adecuada y se pierde la capacidad por parte del organismo de normalizar a corto plazo cada ingesta de hidratos de carbono, hasta que en lugar de tener una glucosa en ayunas de 80 – 85 mgrs/dl, empiezas a tener niveles de glucosa por la mañana de 105 de 110 de 115; esas hiperglucemias empiezan a generar lo que se denomina la glicosilación: la acumulación de glucosa en sangre sobre las estructuras proteicas.
Toxicidad pancreática:
Te acabo de explicar en el primer punto que alrededor de la resistencia a la insulina se encuentra una hiperglucemia constante que el organismo ya no logra compensar a mediano y largo plazo; esto va a obligar a que tu páncreas en un intento de normalizar la glucosa libere muchísima cantidad de insulina durante años, la cual no logra adherirse bien a los receptores periféricos debido a la resistencia.
En las etapas iniciales en las que el páncreas funciona bien y hay mucha reserva pancreática, pues libera mucha insulina y vamos a encontrar en analíticas sanguíneas una hiperinsulinemia en ayunas o a lo largo de todo el día.
Ante cada exposición al hidrato de carbono tu organismo va a liberar mucha insulina y esto causa agotamiento pancreático; llegará el momento en el que cuando comas hidratos de carbono y generes una hiperglucemia, tu organismo ya no tiene tanta reserva pancreática y por esto se libera menos cantidad de insulina, y la hiperglucemia se mantiene mucho más que previamente.
Cuando este exceso de glucosa no puede ser gestionado por el organismo se genera una toxicidad en las propias células beta pancreáticas, lo cual da lugar a la apoptosis, que es una muerte celular inducida por esa toxicidad por parte de la glucosa; la capacidad regenerativa y sustitutiva de las células beta del páncreas en casi nula, por lo que la funcionalidad pancreática se desmorona y esa capacidad previa que teníamos de liberar insulina para sostener las hiperglucemias se interrumpe.
Ese mantenimiento de glucosa que durante años has tenido de repente se desborda y ese nivel en ayunas de 110 mgrs/dl – 115mgrs/dl que era una prediabetes ahora de la noche a la mañana prácticamente ya sube a 180 mgrs/dl – 200 mgrs/dl y es cuando ya claramente se diagnostica una diabetes.
La neoglucogénesis Hepática:
Es el proceso por el cual tu hígado en un intento de liberar glucosa al plasma sanguíneo metaboliza ácidos grasos y aminoácidos musculares y los transforma en glucosa; esto se llama neo glucogénesis, que es nueva formación de glucosa a partir de precursores endógenos; si has seguido el hilo de los anteriores puntos habrás entendido que la resistencia periférica a la insulina implica que la capacidad de internalizar la glucosa por parte de la insulina es peor con lo que en realidad tus células musculares no están recibiendo nutrientes, en especial glucosa, de forma eficiente.
Tu organismo va a sentir en realidad que existe una demanda energética, una demanda de glucosa y el hígado ante esa resistencia periférica a la insulina va a generar esa neoglucogénesis en un intento de liberar esa glucosa; esto evidentemente va a generar aún más catabolismo muscular, más pérdida de masa muscular, y que esos receptores periféricos a la insulina disminuyan aún más su funcionalidad, generando un círculo vicioso: la resistencia periférica a la insulina provoca neoglucogénesis y como consecuencia de esta neoglucogénesis se favorece el catabolismo y la ruptura muscular.
Lipotoxicidad:
En ese contexto de resistencia periférica a la insulina no sólo existe una pérdida de funcionalidad de los receptores periféricos a la insulina en las células musculares, sino también en tus adipocitos, en las células grasas, de forma que cuando se desarrolla esta resistencia periférica a la insulina los adipocitos no pueden almacenar triglicéridos de forma adecuada y se genera una lipólisis, y el adipocito empieza a soltar ácidos grasos libres y glicerol en abundancia hacia tu plasma sanguíneo; el glicerol será transformado en glucosa, por lo que sus niveles aumentan mucho más.
Por otro lado los ácidos grasos libres pueden seguir dos vías: pueden entrar en el proceso de neoglucogénesis y formar glucosa, o pueden seguir una vía más peligrosa e interactuar con los receptores periféricos a la insulina a nivel del músculo; en tus células musculares estos ácidos grasos libres van a internalizar.
Esto es algo muy típico en personas con obesidad y con síndrome metabólico, la musculatura tiene toxicidad por parte de ácidos grasos libres lo que hace que no pueda almacenar de forma eficiente el glucógeno, y esto genera una pérdida de flexibilidad metabólica a nivel muscular.
Por otro lado la lipo toxicidad se manifiesta además a nivel del páncreas; inicialmente teníamos la toxicidad inducida por el exceso de glucosa y ahora por ese exceso de ácidos grasos libres también se va a generar una toxicidad que se manifiesta en la muerte celular por apoptosis de las células beta del páncreas, las cuales dejan de producir insulina en cantidades adecuadas y puede ocasionar que finalmente incluso acabes con una necesidad de insulina exógena.
Alteración o desequilibrio de tu territorio intestinal:
Muchos de vosotros os preguntaréis qué tiene que ver el intestino con la diabetes tipo 2.
Tiene mucho que ver porque las últimas investigaciones nos permiten observar cómo determinadas moléculas llamadas las incretinas, muy asociadas al glucagón, favorece que el páncreas tenga mayor sensibilidad para liberar insulina de forma que la elevación de glucosa al ingerir alimentos se encuentre compensada.
Cuando existe cualquier proceso intestinal asociado a un aumento de la permeabilidad intestinal, sobrecrecimiento bacteriano, alteraciones de la flora intestinal, alteraciones de la motilidad la intestinal, la liberación de incretina cada vez que vayamos a comer sobre todo hidratos de carbono no va a funcionar bien.
Al estar inhibida la liberación correcta de incretina se evita la saciedad asociada a la ingesta, lo cual evidentemente nos pone en riesgo de sufrir problemas asociados al exceso de comida porque si no te sacias vas a acabar comiendo mal; cuando cualquier persona que tiene un problema intestinal, en muchas ocasiones tiene problemas para generar una saciedad correcta, lo que hace que la persona ingiera calorías en exceso; de esta forma cuidar el territorio intestinal va a ser vital para también evitar la diabetes tipo 2 por la asociación con las incretinas y con el glucagón.
Niveles elevados de glucagón persistentemente prolongados en el tiempo:
Para entender por qué una elevación de glucagón puede interferir en el control de la glucosa hay que entender que el glucagón es la hormona antagónica a la insulina, de forma que cada vez que se genera una elevación de glucosa el páncreas va a liberar insulina gracias a las células beta, para disminuir los niveles de glucosa y cuando los niveles de glucosa se encuentran muy bajos las células Alfa del páncreas van a provocar un exceso de liberación de glucagón.
Este fenómeno se ha asociado normalmente a la lipotoxicidad y además a problemas congénitos que pueden existir en ciertos subtipos de diabetes en las que el páncreas de estas personas tienen hasta 120 - 125% más de células Alfa en detrimento de las células beta; hay un balance a favor de la liberación de glucagón, que es una hormona hiperglucemiante y si tenemos hasta dos y tres veces más de glucagón en comparación a una persona normal, va a existir mucha más predisposición a hiperglucemia y que finalmente se instale esa diabetes tipo 2.
Insuficiencia renal:
Aparte del hígado, que se encuentra muy relacionado con la neoglucogénesis y con la elevación de glucosa en plasma sanguíneo, el riñón también tiene un rol muy importante en las elevaciones de glucosa en el organismo ya que hasta el 20 - 25% de la neoglucogénesis también depende del riñón; en este contexto de resistencia a la insulina y de necesidad de glucosa en los tejidos, el riñón también va a encargarse de la glucogénesis y de la liberación de glucosa al plasma sanguíneo.
Por otro lado las personas con insuficiencia renal tienen alta carga de estrés oxidativo y esta carga elevada de especies reactivas al oxígeno al dentro del parénquima renal y la propia diabetes alteran al riñón y deja de funcionar de forma eficiente; todo esto va a interferir en el filtrado glomerular y en el control de la glucosa a través de la diuresis que tiene que hacer el riñón, y que finalmente también acabe impactando en niveles elevados de glucosa.
Trastornos hipotalámicos hipofisarios:
Tenemos un ordenador central denominado el eje hipotalámico hipofisario, que son las glándulas endocrinas ubicadas en nuestro sistema nervioso central, que conectan e integran todos los estímulos sensoriales recibidos y responden a ellos; en el hipotálamo se encuentran los receptores a la sed, receptores a la saciedad, receptores a la sexualidad, receptores a la temperatura, etc, de forma que todo aquello que impacte negativamente en nuestro organismo y que nos genere estrés físico o emocional, va a producir un exceso en la secreción de adrenalina y de cortisol que impactan en la correcta liberación de prolactina, de oxitocina y de otras hormonas reguladoras.
Cuando una persona se encuentra en estrés, o expuesta a determinados fármacos o desnutrida, o con falta de sueño, el hipotálamo y la hipófisis no funcionan de forma equilibrada y esto va a impactar negativamente en el correcto funcionamiento del sistema inmune, del sistema endocrino o de la sensibilidad de insulina y sobre todo va a hacer que tu hipotálamo no reconozca bien las variaciones en la concentración de leptina, que es la hormona liberada por el adipocito que nos informa cuando tenemos que dejar de comer.
Todas las personas que tienen desequilibrios hipotálamo hipofisarios tienen más tendencia a comer y no saciarse, al igual que los pacientes con problemas intestinales asociados a la falta de saciedad; estos pacientes comen más, ingieren más calorías, especialmente hidratos de carbono, generan hiperglucemias, cualquier trastorno a nivel del sistema nervioso central que finalmente desencadenan hiperglucemias no controladas.
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En conclusión...
La diabetes tipo 2 es una enfermedad que afecta hasta a 500 millones de personas alrededor del mundo, lo que la convierte en una patología con alto impacto a nivel metabólico, a nivel cardiovascular, a nivel neurovascular, generando un alto burden de morbilidad y mortalidad en la población.
Se están desarrollando múltiples terapias metabólicas, endocrinas y farmacológicas en las que cobra cada vez más auge intentar controlar la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2; pero ante cualquier tipo de herramienta que vayamos a incluir tenemos que entender las razones que pueden desarrollar esa diabetes tipo 2 y en este artículo te he hablado de los 8 principales procesos patológicos que se encuentran detrás del diagnóstico final de la diabetes tipo 2.
